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酒精肝要戒煙嗎

酒精性脂肪肝一、什麼是酒精性脂肪肝
酒精肝是酒精性肝病的簡稱，據估計，全世界約有1500萬-2000萬人酗酒，這些人中有10%-20%（150萬-400萬）有不同程度的酒精性肝病。酒精性肝病早期可無任何症狀，但此時肝髒內部組織已發生了病理改變。酒精性肝病主要可分為三類，即酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化。這三種形式可單獨或混合存在。
1.酒精性脂肪肝
2.酒精性肝炎發病前往往有短期內大量飲酒史，病人有明顯的體重減輕、食欲不振、惡心嘔吐、全身乏力，腹痛腹瀉等症狀。據統計，有77%的病人出現食欲不振，55%的有惡心嘔吐，46%的有腹痛，43%的病人出現體重減輕。黃疸、肝腫大和壓痛為酒精性肝炎病人的常見體征。有81%的病人出現肝腫大，77%的病人有黃疸。轉氨酶中度增高。
3.酒精性肝硬化病人早期可無症狀，以後出現體重減輕、食欲不振、尿色加深、腹痛、乏力、倦怠、發燒、鼻子和牙龈出血等症狀。病人常見面色灰暗、鞏膜黃疸、下肢浮腫、腹水等體征，也可以出現蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發育、睾丸萎縮等肝硬化晚期體征。轉氨酶輕度或中度增高。
二、病因
慢性酗酒是最常見的脂肪肝病因，如果飲酒量(純酒精)<80ｇ/ｄ，一般不會發生酒精性脂肪肝；如果飲酒量>80～160ｇ/ｄ，則其發生率增長5～25倍；若每天進300ｇ純酒精，8天後就可出現脂肪肝。
三、發病機理
進入體內的酒精90%在肝髒代謝，它能影響脂肪代謝的各個環節，最終導致肝內脂肪堆積。可能與下列因素有關：
1、酒精對肝髒有直接損害作用，其損傷機理是酒精在肝細胞內代謝而引起。進入肝細胞的酒精，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶系的作用下轉變為乙醛，再轉變為乙酸，還原性輔酶ⅰ(nadh)與反應性輔酶ⅰ(nad)比值的升高可抑制線粒體三羧酸循環，使肝內脂肪酸代謝發生障礙，氧化減弱，使中性脂肪堆積於肝細胞中。另外，nadh的增多又促進脂肪酸的合成，從而使脂肪在肝細胞中堆積而發生脂肪變性，最終導致脂肪肝形成。
2、大量飲酒使體內氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受損，使血液和肝細胞內游離脂肪酸增加。
3、酒精有特異性增加膽鹼需要量的作用，而膽鹼是合成磷脂的原料之一，而磷脂又是合成脂蛋白的重要原料，故磷脂的不足影響了脂蛋白的合成，從而影響了脂肪從肝中順利運出而形成脂肪肝。
4、大劑量乙醇刺激腎上腺及垂體腎上腺軸，從而增加脂肪組織分解率，源於此的脂肪酸又被肝髒攝取，使肝內甘油三酯合成率增加並堆積，又因極低密度脂蛋白(vldl)缺乏載脂蛋白使其分泌有障礙，而產生脂肪肝。
5、長期飲酒可誘導肝微粒體中細胞色素p450的活性，其活性增加可加重乙醇及其代謝物對肝髒的毒性作用，使肝髒內皮細胞窗孔變多變大，結果導致富含甘油三酯的乳糜微粒及其大的殘骸被肝細胞引入，肝細胞攝取脂肪增多，促進了脂肪肝形成。
6、免疫機制。既有細胞免疫改變也有體液免疫改變，引起細胞、組織的炎症、溶解和壞死。酒精作為一種半抗原與抗體形成復合物，引起自身免疫反應。
四、臨床表現
酒精性脂肪肝的臨床表現與肝髒脂肪浸潤的程度成正比，在肝內過多的脂肪被移除後症狀可消失。臨床上以肝腫大為最常見體征，其次為肝區痛及壓痛。少數病人可有輕度黃疸，實驗室檢查提示與膽道系統阻塞有關。重症患者可以有腹水和下肢水腫，偶見脾腫大。部分患者可以伴有維生素缺乏表現，如周圍神經炎、舌炎、口角炎、皮膚瘀斑等。總之，酒精性脂肪肝缺乏特異性臨床症狀。
實驗室及影像學檢查
1、血漿蛋白：血漿蛋白總量改變和白球蛋白比例倒置是最常見的生化異常，部分病人血漿蛋白電泳示α1、α2、β球蛋白增加。脂肪肝恢復後，血漿蛋白異常較其他指標恢復要晚，經3～6個月之後才恢復正常。
2、血清谷丙轉氨酶(alt)和谷草轉氨酶(ast)：前者增高不明顯，ast/alt>2有診斷意義，alt升高不靈敏是因乙醛使酶的活性輔因子b6下降所致。肝組織內alt比ast活性受抑制更顯著。
3、γ-谷氨酰基轉肽酶(γ-gt)：酒精損傷肝細胞微粒體時升高較靈敏。是診斷酒精性肝病的較敏感指標。
4、酒精口服法負荷試驗：檢測糖蛋白、前白蛋白、α2hs糖蛋白、觸珠蛋白的變化、在酒精性脂肪肝時均降低。
5、b超檢查：b超下彌漫性脂肪肝可分為三種：
①輕度脂肪肝：表現為近場回聲增強，遠場回聲衰減不明顯，肝內管狀結構可見。
②中度脂肪肝：前場回聲增強，後場回聲衰竭，管狀結構模糊。
③重度脂肪肝：近場回聲顯著增強，遠場明顯衰減，管狀結構不清，無法辨認。局限性脂肪肝的超聲改變是非均勻性分布，聲像表現為多發性強回聲結節，但無包塊效應，必要時可行肝髒活組織檢查。
6、ct檢查：其准確性優於b超，主要顯示肝實質密度普遍或局灶性降低。
五、診斷（一）常規診斷
1、有長期大量飲酒或短期的暴飲史。
2、有酒精性脂肪肝的臨床表現及相應的實驗檢查異常和影像學改變。
3、排除病毒、藥物或其他原因所致的脂肪肝。據以上三點可做出臨床診斷，如果有肝髒組織學上的改變可得到進一步確診。
（二）、酒精性肝病的組織學診斷
酒精性肝病的組織學診斷可分為酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化4型。
1.酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的組織學改變中，酒精性脂肪肝出現最早，出現率也最高。形態學上尚不能與其他原因引起的脂肪肝區別，因此診斷須依靠臨床資料。低倍鏡下，脂肪變性和脂肪貯積的肝細胞占肝小葉1/3～1/2為輕度脂肪肝；占肝小葉1/2～2/3為中度脂肪肝；占小葉2/3以上者或肝細胞彌漫脂肪變性呈魚網狀者為重度脂肪肝。部分可表現為泡沫狀特殊類型的小滴型脂肪化。
2.酒精性肝炎：酒精性肝炎組織學特點是：（1）肝細胞明顯腫脹呈氣球樣變，尤為小葉中央的肝細胞，氣球樣變性的肝細胞內有時可見巨大的線粒體，甚至有不同程度的壞死；（2）門管區和小葉內有明顯嗜中性多型核細胞浸潤，有聚集在壞死和含酒精透明小體（alcoholhyalinebody）的肝細胞周圍的傾向；（3）肝細胞漿內有凝集傾向，酒精透明小體出現率高。
3.酒精性肝纖維化：表現為細胞外間質，包括ⅰ、ⅲ、ⅳ型膠原和層粘連蛋白在肝中央靜脈周圍和肝細胞周圍沉積，形成所謂肝細胞周圍纖維化。隨著纖維化進展，門管區原為輕至中等程度的纖維沉積增加並擴展，並有細長纖維向小葉內延伸，形成所謂“星芒狀纖維化”。
4.酒精性肝硬化：形成的纖維隔從中央靜脈到門管區分隔小葉。假小葉纖維隔一般細窄，結節較小，大小較均勻，為小結節性肝硬化，少數以小結節為主混有大結節。同時肝細胞明顯脂肪變，酒精性肝炎的表現仍可存在。肝界板不清，但無碎屑樣壞死。
（三）、酒精性肝病臨床分型診斷
符合酒精性肝病臨床診斷標准者，其臨床分型診斷如下。
1.輕型（亞臨床型）酒精性肝病：有長期飲酒史，但肝功能檢查基本正常，肝組織學表現為非特異性變化或基本正常，缺乏酒精透明小體和中性粒細胞浸潤。
2.酒精性脂肪肝：病變主要在肝小葉，低倍鏡下肝小葉中1/3以上肝細胞脂肪變性，無其他明顯組織學改變，未作肝活檢者影像學檢查（ct或b超）有脂肪肝特異性表現。
3.酒精性肝炎：如未作肝活檢，臨床酒精性肝炎應符合下列診斷標准和附加項目中3項或以上。
診斷標准：
（1）飲酒量增加可作為發病或惡化的誘因；
（2）ast為主的血清轉氨酶升高；
（3）血清膽紅素升高（＞34.2μmol/l）。附加項目：（1）腹痛；（2）發熱；（3）外周血象白細胞增加；（4）alt增高＞1.5uln；（5）ggt增高＞2uln.
4.酒精性重型肝炎（肝功能衰竭）：酒精性肝炎合並肝性腦病等肝功能衰竭表現，或出現嚴重內毒素血症、急性腎功能衰竭和消化道出血等，盡管禁酒，肝髒持續腫大，凝血酶原活動度<40%，白細胞明顯增高，組織學可見多數酒精透明小體和嚴重肝細胞變性壞死。本型包含合並肝硬化者，但晚期肝硬化者除外。
5.酒精性肝纖維化和（或）肝硬化：據臨床和實驗室檢查很難診斷酒精性肝纖維化。在未作肝活檢情況下，應結合臨床影像學檢查結果。血清學檢查，如透明質酸（ha）、ⅲ型前膠原肽（pⅲp）、層粘連蛋白（ln）和ⅳ型膠等標志物有助於臨床診斷。在診斷為肝硬化時應區分為代償性和失代償性。
六、酒精性脂肪肝治療方法
酒精性脂肪肝患者多數預後良好，一般在戒酒和治療1個月左右，肝內脂肪減少，輕者數月後消失，重者一到兩年消失。酒精性肝炎預後較差，但如能及時禁酒和住院治療，多數可恢復，死亡率僅1.5%~8%.酒精性肝硬化的預後不良，據統計約有50%左右的酒精性肝硬化病人在5年內死亡。有5%的病人可轉化為肝癌。而據報道酒精性脂肪肝病人在沒有很好治療的情況下，10~15年的時間就有可能轉為肝硬化。因此，專家們強調對酒精性肝病應早期預防、早期治療，患酒精性脂肪肝後應及時戒酒、及時治療，以阻止其向壞的方向發展。
七、預後
多數病人的酒精性脂肪肝是完全可逆的，一般情況下戒酒後脂肪肝逐漸消失。但如果長期過度飲酒，可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死，最終發展為酒精性肝炎和酒精性肝硬化，嚴重者危及人的生命。脂肪肝病人偶爾可發生猝死，此為多發性腦病和肺脂肪栓塞的結果。
[編輯本段]酒精性脂肪肝的食療法
酒精性脂肪肝病人如不能戒酒，用以下食療方解除酒精毒性並促進肝損傷康復。建議酒精肝病人經常食用：
①芹菜炒香菇：芹菜400g，香菇50g，食鹽、醋適量。此方有平肝清熱、益氣和血作用。
②蘑菇燒豆腐：嫩豆腐250g，鮮蘑100g。砂鍋內放豆腐和鮮蘑片，加適量鹽和清水，中火煮沸後，小火炖15分鐘，加調味品即可。有補氣益胃、降脂抗病毒作用，還可用於肝炎後脂肪肝的輔助治療。
③芹菜紅棗煲湯：芹菜200～400g，紅棗50～100g，煲湯分次服用。也可單用芹菜250g，洗淨搗汁去渣，加蜂蜜適量，炖後溫服，每日一次。二方均有清熱解毒、補血養肝作用。

你好，酒精肝患者要戒酒戒煙。
煙和酒對肝髒毒害都很大。