為什麼兒童到校就哭

我兒子今年9歲上3年級，最近一個月只要一到學校就心情不好，到了班級就哭。問其原因，就說到學校就想哭，也沒有老師和同學欺負他。離開學校心情就好，帶他看了心理醫生說是抑郁症，我總覺得不像。能想到的辦法我都試了還是不行。希望有好心的朋友給一位無助的父母想想辦法。

睡眠不實，缺乏深度睡眠足夠的時間，所以大腦疲勞得不到完全的恢復，你飲食上可以多吃些黑色的食物，有養心安神的作用，適當吃點中成藥《六味地黃丸》有會有幫助的。

我覺得你這就是偏頭疼了，是一種腦神經疾病。應該是偏頭痛請你參考一下:
【概述】

偏頭痛是一類有家族發病傾向的周期性發作疾病。表現為發作性的偏側搏動性頭痛，伴惡心、嘔吐及羞明，經一段歇期後再次發病。在安靜、黑暗環境內或睡眠後頭痛緩解。在頭痛發生前或發作時可伴有神經、精神功能障礙。

【診斷】

長期反復發作的頭痛史，間隙期一切正常，體檢正常及偏頭痛家族史診斷並不困難。們伴有局灶神經體征者需除外器質性疾病。眼肌麻痺可由動脈瘤引起，動靜脈畸形也可伴發偏頭痛，應作頭顱ct掃描或腦血管造影明確診斷。復雜型偏頭痛常由器質性疾病引起，應作神經影像學檢查。枕葉或颞葉腫瘤初期亦可出現視野缺損或其他視覺症狀，但隨著病情的進展最終可出現顱內壓增高症狀。老年人颞枕部頭痛需除外颞動脈炎，颞淺動脈或枕動脈增粗如繩索狀，搏動明顯減弱或消失，動脈活檢見特征的多核巨細胞浸潤。

【治療措施】

治療目的除解除急性頭痛發作症狀外需盡量防止或減少頭痛的反復發作。應避免各種誘發因素。藥物治療，心理治療，針灸及氣功對部分病人有效。

（一）急性發作的治療應在安靜避光的室內休息。輕者可服用一般的鎮痛劑和安定劑（如阿斯匹林、布洛芬等），多數可獲得緩減。頭痛伴惡心、嘔吐者可應用滅吐靈。

麥角胺制對部分病人有效。它是5-ht受體的促動劑，也有直接收縮血管作用。主要激動5-ht1a受體，但對多巴胺，腎上腺素受體也有作用，因此副作用較大。常用麥角胺咖啡因片（每片含咖啡因100mg和麥角胺1mg），在出現先兆或開始隱痛時立即服用1～2片。為避免麥角中毒，單次發作用量不要超過4片，每周總量不得超過8片。或可用酒石酸麥角胺0.25～0.5mg，作皮下或肌肉注射。麥角過量會出現惡心、嘔吐、腹痛、肌痛及周圍血管痙攣、缺血等副作用。有嚴重心血管、肝、腎疾病者及孕婦禁用。對偏癱型、眼肌麻痺型和基底型偏頭痛也不適用。

英明格（sumatriptan）是5-ht1d受體促動劑，對腦血管有高度選擇性作用。成人口服100mg，30分鐘後頭痛開始緩解，4小時後達到最佳療效。皮下注射6mg（成人量）起效快，症狀復發可在24小時內再次注射6mg。副作用輕微，有一過性全身熱、口干、頭部壓迫感和關節酸痛。偶而也有胸悶、胸痛或心悸情況。

偏頭痛持續狀態和嚴重偏頭痛可口服或肌注氯丙嗪（1mg/kg）或靜脈滴注acth50單位（置於500ml葡萄糖水內），或口服潑尼松10mg，1日3次。對發作時間持續較長的病人應注意適當補液，糾正水及電解質紊亂。

（二）預防治療每月頭痛發作2～3次上者應考慮長期預防性藥物治療。該類藥物需每日服用，用藥後至少2周才能見效。若有效應持續服用6個月，隨後逐漸減量到停藥。

1.普萘洛爾為β-腎上腺能受體阻斷劑。約對50%～70%病人有效，1/3病人的發作次數可減少一半以上。一般用量為10～40mg，1日3次。副作用小，逐漸增量可減少惡心、共濟失調及肢體痛性痙攣等不良反應。

2.苯噻啶（pizotifen,sandomigran）5-ht拮抗劑，也有抗組胺、抗膽鹼能及抗緩激肽作用。常用劑量為0.5mg，每日1次，緩慢增加到每日3次。持續治療4～6月，80%病人頭痛改善或停止發作。副作用有嗜睡和疲勞感，能增加食欲，長期服用會發胖。

3.美西麥角（methysergide）5-ht拮抗劑，主要對5-ht2受體有拮抗作用。需從小劑量（0.5～1mg/日）開始服用，在一周內逐漸增加到1～2mg，每日2次。可引起惡心、嘔吐、眩暈、嗜睡等副作用，長期服用可出現腹膜後組織、肺-胸膜纖維化。連續服用6個月必須停服1個月。僅在最頑固的病人才考慮試用。

4.鈣通道阻滯劑尼莫地平（nimodipine）和氟桂利嗪（flunarizine，西比靈）常用劑量尼莫地平為20～40mg，每日3次。藥物副作用小，可出現頭昏、頭脹、惡心、嘔吐、失眠或皮膚過敏等不適。

5.丙戊酸鈉100～400mg，每日3次。

6.阿米替林（amitryptiline）為三環類抗抑郁藥，能阻止5-ht的重攝取。多用於抗抑郁和治療慢性疼痛，對偏頭痛伴有緊張性頭痛者有效。常用劑量為75～150mg/日。

7.可樂定（clonidine）能抑制血管運動中樞，有降壓作用。預防偏頭痛效果較弱，但少量應用無副作用。常用劑量為0.078mg～0.15mg，每日2～3次。

【病因學】

病因不清，約50%病人有家族史。女性病員偏頭痛傾向在月經來潮前發作，懷孕後發作減少，提示發病可能和內分泌或水潴留有關。精神緊張、過度勞累、氣候驟變、強光刺激、烈日照射、低血糖、應用擴血管藥物或利血平、食用高酪胺食物酒精類飲料，均可誘發偏頭痛發作。

各種誘因怎樣引起偏頭痛發作，大體可根據為血管源學說和神經源學說。wolff等以血管源學說解釋偏頭痛的臨床表現。典型偏頭痛先有顱內動脈收縮，局部腦血流減少，引起視覺改變、感覺異常或輕偏癱等先兆症狀，繼而顱內、外動脈擴張，出現頭痛。

各家采用不同方法對偏頭痛病人發作時進行的觀察卻未能發現顱內血管變化與頭痛間的恆定關系。goltman在1例開顱手術病人偏頭痛發作時，見到顱內血管擴張。thie等在1例典型偏頭痛發作期的腦血管造影卻發現所有動脈的口徑都相對較小，而olson等在11例典型偏頭痛發作的腦血管造影又都無變化。lauritzen等以133xe-spect觀察，12例普通偏頭痛發作時的rcbf無異常，11例典型偏頭痛發作時有8例在先兆症狀相應側半球的rcbf比對側相應區平均減少17%，持續見於頭痛期4～6個小時。都未見到rcbf增加的腦區。於發作間歇期的檢查，兩類偏頭痛都無異常發現，僅1例於腦島發現小的低灌注區。andersen等應用133xe-spect觀察偏頭痛發作開始後的rcbf，3例無異常，2例僅局部灌注減低，7例典型偏頭痛在先兆症狀相關半球後部rcbf比對側降低19%時出現頭痛，當頭痛已很輕或頭痛搏動性消失時轉為高灌注，rcbf比對側平增增高19%，其中2例的高灌注持續24小時。olsen等應用頸動脈內注射133xe誘發典型偏頭痛，以254探頭γ照相機發現腦後部cbf可降低達20ml/(100g·min)，局部的低灌注可持續至先兆症狀消失後幾個小時。olesen等測量了典型偏頭痛病人發作全過程的rcbf，觀察到發作前於枕部已存在低灌注，rcbf平均降低25～30%並逐漸向前擴展達額部，持續於整個頭痛期的4～6小時。kobari等應用133xe增強的ct測定局部的腦血流（1cbf），緩解期的10例都正常，6例普遍偏頭痛和6例典型偏頭痛在發作開始後30分至8小時，先兆症已消失而正頭痛時，兩側1cbf普遍增加，可高出緩解期25%～35%，以額、颞皮層和丘腦為最顯著，枕部的增高則與緩解期差別不顯著。兩型偏頭痛間無區別。秦震等應用經顱多普勒（tcd）對10例普遍偏頭痛病人的檢查，發現在頭痛緩解期多數病人顯示兩側或個別顱底大動脈流速異常增快。3例的5次偏頭痛發作時，都顯示腦血流速度的異常增快和寬頻雜音。thie等在1例典型偏頭痛和1例偏頭痛等位發作時的tcd檢查，也有同樣的發現。秦震等對2例普遍偏頭痛的99mtc-spect檢查，發現分別於頂偏後皮層和颞葉存在低灌注。

因此，偏頭痛發作時在相當一部分病人可見到腦血流或少、增多或先減少後增多，腦血流速度異常增快，腦血管擴張或口徑變小。但是這些變化與頭痛類型、先兆或頭痛發作間並無恆定的關系。有些變化以後頭部為著，也有的變化卻以前頭部為著。同一作者報告的異常發現並不都見於全部所觀察的同類病人，一部分病人在頭痛間歇期也存在局部低灌注區或腦血流速度的增快。總之，偏頭痛與腦血管功能異常之間的關系尚待進一步闡明。

偏頭痛發作時尚出現一系列生化改變。在先兆期，血漿5-羟色胺（5-ht）含量可有短暫的增高；頭痛發作時尿中5-ht的代謝物，5-羟吲哚乙酸（5-hiaa）可明顯增加。這提示血漿中的5-ht很快被降解而從尿中排出。5-ht對平滑肌有雙相作用，血漿5-ht降低引起小動脈收縮及較大動脈的擴張。小動脈收縮造成腦組織缺血，產生先兆或其他神經系損害症狀；大動脈擴張引起頭痛。部分5-ht漏出到血管周圍的細胞外液中，與組胺、緩激肽、血管馳緩激肽等神經肽類物質一起使血管壁痛阈降低及導致動脈的“無菌性炎症”。血管擴張合並“無菌性炎症”造成偏頭痛的臨床症狀。5-ht主要貯存在血小板內，當血小板聚集性增高或存在5-ht釋放因子時，血小板5-ht含量突然下降同時呈現臨床發病。某些藥物（如利血平）有釋放和耗竭5-ht作用，能誘發偏頭痛患者的頭痛發作；5-ht阻斷劑（如二甲麥角新鹼、苯噻啶）被應用於預防偏頭痛發作。頭痛發作期單胺氧化酶（mao）活性降低可能和5-ht降解時消耗大量的mao有關。

許多實驗證實，偏頭痛病人的血小板比正常人的更易聚集。血小板聚集後能釋放5-ht、adp、組胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、花生四烯酸（aa）及血栓烷a2（txa2）等物質，這些物質又能進一步促使血小板聚集。這樣交互作用就產生大量的兒茶本酚胺、aa及txa2，有強力收縮血管及減少腦血流作用。前列腺素e1可使從無偏頭痛者產生頭痛。雌激素能增加前列腺素的合成，有些婦女服用高雌激素避孕藥會誘發偏頭痛發作。

但是影響全身的廣泛性血管調節機制障礙和許多生化改變，為什麼只引起頭部痛？為什麼多數頭痛發作是偏側性的？有時是左右交替的？

神經源學說認為偏頭痛的發源地在中樞神經系統，內分泌改變及血管舒縮障礙是一種繼發現象，即偏頭痛的血管性發現是繼發於神經中樞的“釋放”。偏頭痛呈現的各種復雜症狀是大腦皮質功能紊亂的結果，可能是下丘腦/間腦的興奮阈下降而引起頭痛發作。

含有甲腎上腺素5-ht的神經元支配某些頭顱血管，它們的細胞體分別位於腦干的藍斑及縫際核。精神緊張、焦慮、疲勞或其他因素導致腦干神經元興奮及遞質釋放增多，引起頭顱血管運動改變，腦缺血及血管的“無菌性炎症”，刺激血管內三叉神經末梢的傷害感受器，傳入腦內產生痛感。另外，三叉神經末梢能釋放血管活性物質（血管擴張和致病性肽類，p物質）到校大的顱內外血管。

【臨床表現】

根據1988年國際頭痛學會所制訂的國際頭痛分類及診斷標准，結合我國臨床實踐分別概述如下。

（一）不伴先兆的偏頭痛（普遍型偏頭痛）最為常見。發作性中度到重度搏動性頭痛，伴惡心、嘔吐或畏光。體力活動使頭痛加劇。發作開始時僅為輕到中度的鈍痛或不適感，幾分鐘到幾小時後達到嚴重的搏動性痛或跳痛。約2/3為一側性頭痛，也可為雙側頭痛，有時疼痛放射至上頸部及肩部。頭痛持續4～72小時，睡眠後常見緩解。發作間有明確的正常間隙

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